Wenn durch eine Verletzung Bakterien eingedrungen sind, dann senden also  - wie in obenstehendem Video zu sehen - die Makrophagen Botenstoffe aus. Sie signalisieren den Lymphozyten, dass Eindringlinge zu bekämpfen sind. Die B-Zellen wandern dann ins Gewebe ein, hin zur Verletzung. Äußerlich erkennbar ist das am Anschwellen und Nässen einer Wunde. Was tun nun die B-Zellen? Und wie geht es weiter? Das folgende Video zeigt es.

Immunantwort auf Bakterien

Immunantwort auf Viren

So sind Viren aufgebaut: außen eine Proteinhülle, innen die Erbsubstanz

Um die Immunantwort auf Viren zu verstehen, muss zuerst geklärt werden, wie Viren leben. Es ist immer noch ein Streitpunkt in der Wissenschaft, ob Viren überhaupt als Lebewesen angesehen werden können. Viren bestehen nur aus einer oder mehreren Proteinhüllen, in der die Erbsubstanz liegt. Sie betreiben keinen eigenen Stoffwechsel, sondern lassen die Zellen, die sie befallen, für sich arbeiten.

Vermehrung von Viren

Wenn Viren nicht fähig sind, selbstständig Stoffwechsel und Vermehrung zu betreiben - wie vermehren sie sich dann? Das sieht man am besten am Beispiel eines Virus, der Bakterien befällt - einem Bakteriophagen:

Infektion durch Viren

Viren erkennen über ein bestimmtes Eiweiß ihre Wirtszelle, schleusen die Erbsubstanz ein, auf der alle Informationen zum Zusammenbau weiterer Viren liegen. Die Wirtszelle produziert neue Virenbestandteile, die Eiweißhülle, das Erkennungseiweiß und die Erbinformation. Anschließend bauen sich im Zellinneren neue Viren zusammen. Entweder knospen die neuen Viren oder die Wirtszelle wird durch das Austreten der neuen Viren zum Platzen gebracht. Der Kreis schließt sich, sobald ein Virus erneut eine Wirtszelle befällt.

Bis zu dem Zeitpunkt der Infektion einer Wirtszelle können Viren von Makrophagen oder auch B-Zellen unschädlich gemacht werden.

Viren-Erbsubstanz in T-Helferzelle

Sobald sie jedoch im Inneren angelangt sind, ist der Zugriff durch diese beiden Zellen verwehrt. Deshalb reagiert das Immunsystem mit einer anderen T-Zellart, den T-Killerzellen.

Auch bei einer viralen Infektion nehmen dendritische Zellen das Virus auf, wandern in die Lymphknoten ab und präsentieren unter Mithilfe von T-Helferzellen der passenden T-Killerzelle den Erreger. Die so aktivierte T-Killerzelle teilt sich rasch.

Anschließend wandern sie in den Körper ab. Nun liegt zwar das Virus verborgen im Zellinneren, nahezu jede Körperzelle besitzt in ganz geringem Maße MHC-Moleküle, auf denen neben den körpereigenen Eiweißen auch Bestandteile des Virus gebunden und an der Oberfläche gezeigt werden.

Eine befallene Zelle meldet also zwangsläufig, sobald sich das Virus vermehrt, diesen Zustand. Genau hier ist der Angriffspunkt für die T-Killerzellen. In den Lymphknoten wurde ja nur wieder diejenige aktiviert und zur Teilung angeregt, die zum MHC-Antigen-Komplex passte wie ein Schlüssel ins Schloss. Binden nun diese T-Killerzellen an einer infizierten Zelle, setzen sie das in ihr gespeicherte Zellgift frei und zerstören dadurch die befallene Zelle. Sie selbst sind davor geschützt und machen die nächste infizierte Zelle unschädlich.

Ein Fall, bei dem die Antwort der T-Killerzellen mehr Schaden als Nutzen anrichtet, liegt bei der erworbenen Immunschwäche AIDS vor – wie wir im Folgenden sehen werden.